גענעס וואָס זענען פאַרבונדן מיט דער פונקציאָנירן פון דער אימונער סיסטעם האָבן אַטיפּישע אויסדרוק פּאַטערנז אין די מוחות פון מענטשן מיט געוויסע נעוראָלאָגישע און פּסיכיאַטרישע דיסאָרדערס, אַרייַנגערעכנט אַוטיזם, לויט אַ נייַער שטודיע פון ​​טויזנטער פּאָסט-מאָרטעם מוח מוסטערן.
פֿון די 1,275 אימונע גענעס וואָס מען האָט שטודירט, זענען 765 (60%) געווען איבער- אָדער אַראָפּ-אויסגעדריקט אין די מוחות פֿון דערוואַקסענע מיט איינע פֿון זעקס קרענק: אויטיזם, שיצאָפרעניע, בייפּאָולאַרע דיסאָרדער, דעפּרעסיע, אַלצהיימערס קרענק, אָדער פּאַרקינסאָןס קרענק. די אויסדרוק מוסטערן זענען אַנדערש פֿון פֿאַל צו פֿאַל, וואָס פֿאָרשלאָגט אַז יעדער איינער האָט אייגענאַרטיקע "אונטערשריפֿטן," האָט געזאָגט דער הויפּט פֿאָרשער טשוניו ליו, פּראָפֿעסאָר פֿון פּסיכיאַטריע און נאַטור וויסנשאַפֿטן אין נאָרדערן סטעיט מעדיקאַל אוניווערסיטעט אין סיראַקיוז, ניו יאָרק.
לויט ליו, קען די אויסדרוק פון אימונע גענעס דינען אלס א מארקירער פון אנטצינדונג. די אימונע אקטיוואציע, ספעציעל אין די רחם, איז פארבונדן מיט אויטיזם, כאטש דער מעכאניזם דורך וועלכן עס פאסירט איז נישט קלאר.
"מיין איינדרוק איז אז די אימונע סיסטעם שפילט א וויכטיגע ראלע אין מוח קראנקהייטן," האט ליו געזאגט. "ער איז א גרויסער שפילער."
קריסטאפער קאע, פראפעסאר עמריטוס פון ביאלאגישע פסיכאלאגיע אין דער אוניווערסיטעט פון וויסקאנסין-מעדיסאן, וועלכער איז נישט געווען פארמישט אין דער שטודיע, האט געזאגט אז עס איז נישט מעגליך צו פארשטיין פון דער שטודיע צי אימונע אקטיוואציע שפילט א ראלע אין פאראורזאכן א קראנקהייט אדער די קראנקהייט אליין. דאס האט געפירט צו ענדערונגען אין אימונע אקטיוואציע. דזשאב.
ליו און זיין מאַנשאַפֿט האָבן אַנאַליזירט די אויסדרוק לעוועלס פֿון 1,275 אימונע גענעס אין 2,467 פּאָסטמאָרטעם מוח מוסטערן, אַרייַנגערעכנט 103 מענטשן מיט אויטיזם און 1,178 קאָנטראָלן. דאַטן זענען באַקומען פֿון צוויי טראַנסקריפּטאָם דאַטאַבייסעס, ArrayExpress און Gene Expression Omnibus, ווי אויך פֿון אַנדערע פֿריִער פֿאַרעפֿנטלעכטע שטודיעס.
דער דורכשניטלעכער אויסדרוק־לעוועל פון 275 גענעס אין די מוחות פון אויטיסטישע פאציענטן איז אנדערש פון דעם אין דער קאנטראל־גרופע; די מוחות פון אלצהיימער־פאציענטן האבן 638 דיפערענציעל אויסגעדריקטע גענעס, נאכגעפאלגט דורך שיצאָפרעניע (220), פּאַרקינסאָן־פאציענטן (97), בייפּאָולאַרע קרענק (58), און דעפּרעסיע (27).
אויסדרוק לעוועלס זענען געווען מער וועריאַבאַל אין אַוטיסטישע מענער ווי אין אַוטיסטישע פרויען, און די מוחות פון דעפּרעסירטע פרויען זענען געווען מער אַנדערש ווי די פון דעפּרעסירטע מענער. די איבעריקע פיר באדינגונגען האָבן נישט געוויזן קיין גענדער אונטערשיידן.
די אויסדרוק מוסטערן פארבונדן מיט אויטיזם זענען מער דערמאנענדיק פון נעוראלאגישע קרענק ווי אלצהיימערס און פארקינסאן ווי אנדערע פסיכיאטרישע קרענק. לויט דעפיניציע, מוזן נעוראלאגישע קרענק האבן באקאנטע פיזישע שטריכן פון דעם מוח, ווי צום ביישפיל דער כאראקטעריסטישער פארלוסט פון דאפאמינערגישע נעוראנען אין פארקינסאן'ס קרענק. פארשער האבן נאך נישט דעפינירט דעם שטריך פון אויטיזם.
"די [ענלעכקייט] גיט נאָר אַן נאָך ריכטונג וואָס מיר דאַרפֿן צו ויספאָרשן," האָט ליו געזאָגט. "אפשר וועלן מיר איין טאָג בעסער פֿאַרשטיין פּאַטאָלאָגיע."
צוויי גענעס, CRH און TAC1, זענען געווען די אָפטסטע ענדערונגען אין די קראַנקייטן: CRH איז געווען אַראָפּרעגולירט אין אַלע קראַנקייטן אַחוץ פּאַרקינסאָן'ס קראַנקייט, און TAC1 איז געווען אַראָפּרעגולירט אין אַלע קראַנקייטן אַחוץ דעפּרעסיע. ביידע גענעס ווירקן אויף די אַקטיוואַציע פון ​​מיקראָגליאַ, די ימיון צעלן פון דעם מוח.
קאָע האָט געזאָגט אַז אַטיפּישע מיקראָגליאַ אַקטיוואַציע קען "שאַטן נאָרמאַלע נעוראָגענעסיס און סינאַפּטאָגענעסיס," ענלעך דיסראַפּטינג נעוראָנאַל טעטיקייט אונטער אַ פאַרשיידנקייט פון באדינגונגען.
א 2018 שטודיע פון ​​פּאָסט-מאָרטעם מוח געוועב האט געפונען אַז גענעס פֿאַרבונדן מיט אַסטראָציטן און סינאַפּטיש פונקציע זענען גלייַך אויסגעדריקט אין מענטשן מיט אַוטיזם, סכיזאָפרעניע, אָדער בייפּאָולאַר דיסאָרדער. אָבער די שטודיע האט געפונען אַז מיקראָגליאַל גענעס זענען בלויז אָוווערעקספּרעסט אין פּאַטיענץ מיט אַוטיזם.
מענטשן מיט מער אימונע גענע אקטיוואציע קענען האבן א "נעוראָ-אינפלאַמאַטאָרישע קראַנקייט," האט געזאגט מיכאל בענראָס, שטודיע פירער און פּראָפעסאָר פון ביאָלאָגישער און פּרעציזיע פּסיכיאַטריע אין דער אוניווערסיטעט פון קאָפּענהאַגן אין דענמאַרק, וועלכער איז נישט געווען ינוואַלווד אין דער אַרבעט.
"עס קען זיין אינטערעסאנט צו פרובירן צו אידענטיפיצירן די מעגלעכע סובגרופעס און זיי אנבאטן מער ספעציפישע באהאנדלונגען," האט בענראט געזאגט.
די שטודיע האט געפונען אז רוב פון די אויסדרוק ענדערונגען וואס מען האט געזען אין מוח געוועב מוסטערן זענען נישט געווען פאראן אין דאטא-זאמלונגען פון גענע אויסדרוק מוסטערן אין בלוט מוסטערן פון מענטשן מיט דער זעלבער קראנקהייט. די "עטוואס אומגעריכטע" געפינס ווייזט די וויכטיקייט פון שטודירן די ארגאניזאציע פון ​​מוח, האט געזאגט סינטיא שומאן, פראפעסארין פון פסיכיאטריע און אויפפירונג וויסנשאפטן ביים MIND אינסטיטוט ביי UC Davis, וועלכע איז נישט געווען פארמישט אין דער שטודיע.
ליו און זיין מאַנשאַפֿט בויען צעלולאַרע מאָדעלן צו בעסער פֿאַרשטיין צי אָנצינדונג איז אַ ביישטייערנדיקער פֿאַקטאָר צו מוח־קראַנקייט.
דער אַרטיקל איז אָריגינעל פאַרעפֿנטלעכט געוואָרן אויף Spectrum, די פֿירנדיקע וועבזײַט פֿאַר נייעס וועגן אויטיזם פֿאָרשונג. ציטירט דעם אַרטיקל: https://doi.org/10.53053/UWCJ7407